八月未央 自慰 【贴图】【转帖】慢性防碍性肺疾病（COPD） 【临床病理学参议版】
- 发布日期：2024-10-06 20:13 点击次数：151
慢性防碍性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）是一组以慢性不可逆性或可逆性气说念防碍、呼气阻力增多、肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。一、慢性支气管炎 医学教会网慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管黏膜相当周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为特征 尊府源头 :医 学 教 育网 。上述临床症状每年抓续3个月，连络发生2年以上，即可会诊为慢性支气管炎。 病因及发病机制?? 慢性支气管炎的发病常常是多种因素永远综联接用的后果，呼吸说念感染、大气轻侮、方位变化、过敏因素等为常见的外源性因素；机体叛逆力下落，尤其是呼吸系统局部珍爱功能受损是本病发生的进攻内在因素。 1．感染? 是慢性支气管炎发生和发展的进攻因素。病原体多为病毒和细菌。凡能引起伤风的病毒均能引起本病的发生和复发，病毒感染可形成呼吸说念黏膜上皮的毁伤，使局部珍爱功能下落，为细菌感染创造故意要求。 2．抽烟? 抽烟者比不抽烟者患病率高2～8倍，患病率与抽烟工夫悲哀、日抽烟量呈正联系。纸烟烟雾中的无益要素能使支气管黏膜上皮纤毛变短、畅通受限，杯状细胞增生，腺体分泌增多，黏液排出阻挠，利于细菌的感染；另外抽烟能削弱肺泡巨噬细胞的归并才气，使投入肺泡内的细菌断根受限。 医学教会网3．大气轻侮和方位变化? 大气中常有刺激性烟雾和无益气体，如二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧等能使纤毛断根才气下落，腺体黏液分泌增多，为病毒、细菌的入侵创造要求。方位变化卓绝是清冷空气可使黏液分泌增多，纤毛畅通缓慢，因此，慢性支气管炎多在方位变化剧烈的季节发病和复发。 4．过敏因素? 喘气型慢性支气管炎患者常常有过敏史，在患者痰中嗜酸性粒细胞数量及组胺含量均增多。 5．其他? 机体的内在因素亦参与慢性支气管炎的发病。自主神经功能失调，副交感神经功能亢进可引起支气管收缩痉挛，黏液分泌物增多；养分因素与之发病也有一定关系，如维生素A、C短缺，可使支气管黏膜上皮细胞成立受影响，易患慢性支气管炎。 病理变化 [医学教会网整剃头布]病变常肇端于较大的支气管，各级支气管均可受累。主要病变为黏膜上皮毁伤与成立性改革，支气管黏膜腺体肥硕、增生、黏液腺化生以及支气管壁其他组织的慢性炎性毁伤。 1．黏膜上皮的毁伤与成立? 支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒伏，甚而缺失，上皮细胞变性、坏死、零散，在再生设无意可伴有鳞状上皮化生。 2．腺体增生、肥硕及黏液腺化生? 黏膜下腺体肥硕增生，部分浆液腺泡黏液腺化生，吝惜说念粘膜上皮杯状细胞增多。由于黏膜上皮及腺体分泌功能亢进，患者常出现咳嗽、咳痰症状，因黏液分泌增多使分泌物变闹热，不易咳出，易潴留于支气管腔内形成黏液栓，形成支气管腔的整个性或不整个性防碍。病变后期，患者支气管黏膜及腺体出现萎缩性改革，致使黏液分泌减少，咳痰减少或无痰。 3．支气管壁的毁伤? 支气管壁各层组织充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。病变反复发作可使支气管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩、钙化、骨化。病程久病情重者八月未央 自慰，炎症向纵深发展并由支气管壁向周围组织及肺泡扩散八月未央 自慰，纤维组织增生，进而使支气管壁僵硬或塌陷，形成细支气管炎及细支气管周围炎。受累的细支气管越多，气说念阻力越大，肺组织毁伤亦越严重，直至引起防碍性肺气肿。 临床病理磋商及并发症 慢性支气管炎的主要临床症状为咳嗽、咳痰、气喘。支气管粘膜充血、水肿及分泌物增多均可引起咳嗽。炎症刺激支气管粘膜，使其分泌增强导致咳痰，痰液一般为白色黏液或浆液泡沫状，较闹热而不易咳出。急性发作伴细菌感染时，痰为黄色脓性，且咳嗽加剧，痰量增多。部分患者因支气管痉挛或黏液分泌物防碍而伴喘气，听诊可闻及哮鸣音。病变发展到晚期，由于黏膜及腺体的萎缩，使分泌物减少，痰量少或无痰，出现干咳。由于管壁组织的炎性迫害，使其弹性及扶助力削弱，加之永远慢性咳嗽，使支气管吸气时被迫扩张，呼气时不可充分回缩，久之则形成支气管扩张。支气管黏膜因炎性渗出及肿胀而增厚，管腔内黏液潴留及黏液栓形成，防碍支气管腔，使末梢肺组织过度充气而并发肺气肿，进而发展成慢性肺源性腹黑病。因细支气管壁甚薄，管壁炎症易于扩散而累及肺泡，并发支气管肺炎。二、肺气肿 肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性缓慢而过度充气，呈长期性扩张，并伴有肺泡间隔迫害，致使肺容积增大的病理状况。其发病在45岁以后随年事的增长而增多，是老年东说念主的一种常见病和多发病。 病因及发病机制 肺气肿与抽烟、大气轻侮、吝惜说念感染、无益气体及粉尘吸入等关系，常为支气管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性支气管炎最为多见。 1．支气管防碍性通气功能阻挠? 慢性支气管炎时由于炎性渗出物和黏液栓形成支气管防碍，细支气管炎症使其管壁增厚，管腔褊狭，同期炎症迫害了支气管壁及肺间质的扶助组织。吸气时气体投入支气管的通路不畅，但可经细支气管扩张或侧支通过肺泡间孔投入受阻支气管远端的呼吸性细支气管；呼气时细支气管腔内黏液栓防碍，肺泡间孔关闭，同期细支气管失去周围组织的扶助，管腔因而闭塞，气体流出受阻，使肺内残气量增多，导致肺组织过度扩张、肺泡扩张、间圮绝裂、肺泡会通、肺大泡形成。 2．弹性卵白酶相当扼制物失衡? 慢性支气管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，二者开释遍及弹性卵白酶（elastase）和氧解放基。弹性卵白酶对支气管壁及肺泡间隔的弹力卵白有迫害融解作用。α1－抗胰卵白酶（α1－antitrypsin， α1－AT）是血清、组织液及炎细胞中多种卵白水解酶的扼制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性卵白酶）。嗜中性粒细胞、巨噬细胞开释的氧解放基可氧化α1－AT活性中心的蛋氨酸使之失活，从而对弹性卵白酶的扼制缓慢，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬卵白、Ⅳ型胶原卵白及卵白多糖，使肺组织中的扶助组织受迫害，肺泡间圮绝裂，肺泡会通形成肺气肿。遗传性α1－AT短缺的家眷肺气肿的发病率比一般东说念主高15倍 ，主淌若全小叶型肺气肿。遗传性α1－AT短缺是引起原发性肺气肿的主要原因，此型肺气肿常无慢性支气管炎病史，发病年事轻，病变进展快，外洋报说念较多，我国特等。 3．抽烟? 抽烟可引起并促进肺气肿的形成。抽烟导致肺组织内嗜中性粒细胞和单核细胞渗出并开释弹性卵白酶，此外可形成遍及的氧解放基，扼制肺组织中的α1－AT的活性，进一步增强弹性卵白酶活性，使肺组织结构迫害，弹性下落。 类型与病理变化 肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。肺泡性肺气肿多合并防碍性通气功能阻挠，故又称为防碍性肺气肿（obstructive emphysema）。 1．肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）? 病变发生于肺腺泡，分为腺泡中央型肺气肿、全腺泡型肺气肿和腺泡周围型肺气肿。 （1）腺泡(小叶)中央型肺气肿（centriacinar emphysema）? 最为常见，多伴有吝惜说念炎症。病变以肺尖段为常见且严重。位于肺腺泡中央的呼吸细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见显豁变化。 （2）腺泡(小叶)周围型肺气肿（periacinar emphysema）? 肺腺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸细支气管基本平日。由于此型肺气肿多系因小叶间隔受牵拉或发生炎症所致，故又称隔旁肺气肿（paraseptal emphysema）。 （3）全腺泡(小叶)型肺气肿（panacinar emphysema）? 通盘这个词肺腺泡从呼吸细支气管直至肺泡均富余性扩张，气肿囊腔遍布于肺小叶。若肺泡间隔迫害严重，气肿囊腔可会通成直径晋升1cm的大囊泡而形成大泡性肺气肿，多见于肺边际胸膜下。此型肺气肿的发生可能与遗传性α1－AT短缺关系。 2．间质性肺气肿? 间质性肺气肿（interstitial emphysema）是由于肺内压急剧升高时，肺泡壁或细支气管壁冲破，气体投入肺间质所致。成串的吝惜泡呈网状溜达于肺叶间隔、肺膜下，气体可沿细支气管和血管周围组织舛误扩散至肺门、纵隔，甚而胸部皮下引起皮下气肿。 除以上几种主要类型外，还有瘢痕旁肺气肿（paracicatrical emphysema）、代偿性肺气肿（compensatory emphysema）、老年性肺气肿（senile emphysema）。 肉眼不雅，气肿肺显豁扩张，边际变钝，名义可见肋骨压痕，肺组织柔嫩而短缺弹性，色灰白，切面肺组织呈蜂窝状，触之捻发音增强。??????????????????????????????????? 镜下，肺泡显豁扩张，间隔变窄断裂，扩张的肺泡会通形成较大的含气囊腔，肺泡壁毛细血管受压且数量减少。肺小动脉内膜纤维性增厚，吝惜说念可见慢性炎症。腺泡中央型肺气肿的气囊壁上有呼吸上皮、平滑肌束残迹及炭末千里积。全腺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残留的平滑肌束片段，在较大的会通性气肿囊腔内有时可见肺小血管的自缢。 临床病理磋商 早期，轻度肺气肿临床上常无显豁症状，跟着病变加剧，出现渐进性呼气性呼吸清贫，胸闷、气短。合并呼吸说念感染时，症状加剧，并出现发绀、呼吸性酸中毒等防碍性通气功能阻挠和缺氧症状。肺功能镌汰，肺活量下落，残气量增多。重者出现肺气肿典型临床体征，患者胸廓前后径变大，呈桶状胸，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肋舛误增宽，膈肌下落，触觉语颤缓慢，听诊呼吸音弱，呼气延长。肺X线查验肺野透光度增强。 并发症 永远严重的肺气肿可导致：①肺源性腹黑病及右心衰败：主要由于肺气肿时迫害了肺泡间隔毛细血管床，使肺轮回阻力增多，肺动脉压升高，导致肺源性腹黑病及右心衰败。②自愿性气胸和皮下气肿：肺大泡冲破可导致自愿性气胸，若位于肺门区可致纵隔气肿，气体飞腾至肩部、颈部皮下形成皮下气肿。③急性肺感染：呼吸说念急性感染时易并发支气管肺炎，患者出现发烧、寒颤，呼吸清贫及咳嗽、咳痰加剧，外周血白细胞计数增高。三、支气管哮喘支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，系由于各式内、外因素作用引发呼吸说念过敏响应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。临床上进展为反复发作性喘气，带有哮鸣音的呼气性呼吸清贫、胸闷、咳嗽等症状，也可视为慢性防碍性支气管炎的一种特殊类型。 病因及发病机制 支气管哮喘的病因大多以为与多基因遗传关系，并与环境因素互相作用。环境因素中主要为某些引发因素，包括各式吸入物（尘螨、花粉、真菌、二氧化硫等）、多种病原体所致的感染、食品、药物、方位变化、妊娠等。多数学者以为哮喘主要与变态响应、气说念炎症、气说念高响应性及神经因素等互相作用关系。 过敏原经呼吸说念或其他阶梯投入机体后，可激活T淋巴细胞并使其分化为Th1、Th2，同期开释多种白细胞介素（interleukin，IL），Th2可开释IL-4、IL-5。IL-4可促进B细胞增殖、分化，形成浆细胞产生IgE，IgE与肥硕细胞、嗜碱性粒细胞名义的高亲和性的IgE受体聚合。IL-5可选拔性促进嗜酸性粒细胞分化，并使其激活，参与过敏响应。当过敏原再次投入体内，可与肥硕细胞、嗜碱性粒细胞名义聚合的IgE聚合，并使该细胞合成开释多种炎症介质导致平滑肌收缩，粘液分泌增多，血管通透性增强。气说念炎症被以为是哮喘的本色。多种因素互相作用组成复杂的集聚，负气说念响应性增高，受轻微刺激即可发生显豁收缩。气说念高响应性常有家眷倾向，受遗传因素影响。神经因素也被视为支气管哮喘发病的主要法子，哮喘患者β肾上腺素受体常呈遗传性顽固或敏锐性镌汰，迷跑神经张力亢进均可导致支气管热烈收缩。一般凭证在过敏原引发后哮喘发作工夫不同，可分为速发性响应和迟发性响应。速发性响应是在过敏原引发后15～20分钟，哮喘发作达岑岭，一般与肥硕细胞和T细胞关系；迟发性响应是在6小时傍边发作，抓续工夫较长，其发生与嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞关系。 病理变化 肉眼不雅，肺组织扩张，柔嫩、疏松而有弹性，支气管腔内有闹热的痰液及粘液栓，支气管壁增厚，黏膜肿胀充血，黏液栓防碍处局部见灶状肺不张。镜下，支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘液腺增生及平滑肌肥硕，基底膜增厚并发生玻璃样变，黏膜水肿，粘膜固有层、粘膜基层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。黏液栓中可见尖棱状Charcot-Leyden结晶（嗜酸性粒细胞的崩解居品）及 Curschmann螺旋，此乃崩解的上皮细胞和黏液要素形成的螺旋状细丝。 临床病理磋商 支气管哮喘发作时，由于细支气管痉挛和粘液栓的防碍，可导致呼气性呼吸清贫，喘气，胸闷，伴有喘鸣音。上述症状可经调整或自行缓解，反复发作或严重的哮喘可引起胸廓变形及肺气肿，偶可发生自愿性气胸。四、支气管扩张症支气管扩张症（bronchiectasis）是指以肺内支气管的抓久性扩张为特征的慢性疾病，扩张支气管常因分泌物潴留而继发化脓性炎症。临床上常出现咳嗽、咳遍及脓痰，反复咯血等症状。 病因及发病机制 支气管扩张症的进攻发病因素是支气管及肺组织感染形成支气管壁扶助组织的迫害及支气管腔防碍。此外，少数与支气管先天性发育劣势及遗传因素关系，另有30％的患者病因不解，可能与机体的免疫功能失调关系。 1．支气管壁的炎性毁伤? 婴幼儿百日咳及麻疹后支气管肺炎、慢性支气管炎、肺结核等疾病时，由于反复感染和化脓性炎症毁伤了支气管壁的弹力纤维、平滑肌乃至软骨等扶助组织或细支气管周围肺组织纤维化，牵拉管壁致使呼气时管壁不可整个回缩，支气管腔逐渐发展为长期性扩张。肿瘤、异物吸入或管外肿大的淋奉承压迫形成支气管腔防碍，使其远端分泌物排出受阻而发生防碍性支气管炎，支气管壁亦遭炎性迫害。吸入腐蚀性气体、支气管曲菌感染等亦可毁伤支气管壁并反复继发感染，也导致支气管扩张。 2．支气管先天性发育劣势和遗传因素? 支气管壁先天性发育阻挠，弹力纤维及平滑肌、软骨等扶助组织薄弱，再继发感染，极易发生支气管扩张。Kartagener抽象征时，由于支气管粘膜上皮的纤毛结构及畅通荒谬丧失净化功能，易继发感染而引起鼻窦炎、支气管扩张，常伴内脏异位（右位心）。有右位心者伴支气管扩张症的发病率在15％～20％，远高于一般东说念主群，暴露该抽象征与先天性因素关系。胰腺囊性纤维化病的患者常合并肺囊性纤维化（pulmonary cystic fibrosis），由于末梢肺组织发育不全而弹性较差，分泌物潴留在支气管腔内，引起管腔防碍并继发感染、肺间质纤维化，反复感染形成支气管壁的炎性迫害而发生支气管扩张。 病理变化 肉眼不雅，病变的支气管可呈囊状或筒状扩张，病变可局限于一个肺段或肺叶，也可累及双肺，以左肺下叶最多见。扩张的支气管、细支气管可呈节段性扩张，也可连络蔓延至胸膜下，扩张的支气管数量若干不等，多者肺切面可呈蜂窝状。扩张的支气管腔内可见粘液脓性渗出物或血性渗出物，若继发陷落菌感染可带蜕化，支气管粘膜可因萎缩而变平滑，或因增生肥厚而呈颗粒状。镜下，支气管壁呈慢性炎症改革伴不同历程组织迫害。粘膜上皮可萎缩、零散或增生、鳞状上皮化生，亦可有胡闹或溃疡形成，支气管壁平滑肌、弹力纤维及软骨萎缩变性，甚而整个隐没，管壁被炎性肉芽组织所取代，并可见淋巴细胞、浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。扩张支气管周围纤维组织增生，逐渐发生纤维化。 并发症 支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生凡俗性纤维化，肺毛细血管床遭到严重迫害时，可导致肺动脉轮回阻力增多，肺动脉高压，引起慢性肺源性腹黑病。 临床病理磋商 临床上典型症状为慢性咳嗽伴遍及脓痰和反复咯血，痰量与体位改革关系。咳嗽、咳脓痰主淌若由慢性炎性渗出和粘液分泌增多并继发感染所致。反复咯血是由于血管壁遭逢炎症迫害及咳嗽所致。反复继发感染可引起发烧、冷汗、乏力、食欲衰颓、羸弱、贫血等全身中毒症状。病变严重者可发生胸闷、呼吸清贫、发绀，部分患者可有杵状指或趾。临床可借助支气管造影或高差别率CT确诊。 源头：病理学园地 王占欣 转载必须注明出处。自拍
